Hormone
Cortisol, Bauchfett und Stoffwechsel: Welche Nährstoffe untersucht sind — und was die Studien zeigen
Dass Dauerstress am Bauch ansetzt, ist bekannt. Weniger bekannt ist, dass Bauchfett nicht nur Cortisol ausgesetzt ist, sondern selbst welches herstellt. Dieses Detail erklärt, warum in diesem Regelkreis ganz bestimmte Pflanzenstoffe und Nährstoffe untersucht werden — und es erklärt auch, wo die Grenzen liegen.
Warum Bauchfett eine eigene Cortisol-Quelle ist
Im Blut kreist Cortisol in zwei Formen: als aktives Cortisol und als inaktives Cortison. Zwischen beiden schaltet ein Enzym mit dem Namen 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 1, kurz 11β-HSD1. Es wandelt Cortison in aktives Cortisol um — und zwar direkt im Gewebe, nicht in der Nebenniere.
Für den Stoffwechsel ist entscheidend, wo dieses Enzym besonders aktiv ist: in der Leber und im viszeralen Fettgewebe, also dem Fett zwischen den Organen im Bauchraum. Das bedeutet, dass dort örtlich ein höherer Cortisol-Spiegel herrschen kann, als eine Blutmessung zeigt. Wer beim Arzt einen normalen Cortisol-Wert bekommt und trotzdem typische Beschwerden hat, stößt hier auf eine Erklärungslücke.
Cortisol im Fettgewebe wirkt dort so, wie Cortisol wirkt: Es begünstigt die Einlagerung von Fett und hemmt dessen Abbau. Weil das Enzym in genau diesem Gewebe sitzt, entsteht eine sich selbst verstärkende Schleife — mehr Bauchfett bedeutet mehr Enzym, mehr Enzym bedeutet mehr örtliches Cortisol. Deshalb ist 11β-HSD1 seit Jahren ein Forschungsziel der Stoffwechselmedizin, unter anderem bei der Entwicklung von Medikamenten.
Süßholzwurzel: der untersuchte Hemmstoff — und sein Preis
Der bekannteste natürliche Hemmstoff dieses Enzyms kommt aus der Süßholzwurzel, also aus der Pflanze, aus der Lakritz gemacht wird. Verantwortlich ist Glycyrrhizin beziehungsweise dessen Abbauprodukt Glycyrrhetinsäure. Dass diese Substanz die 11β-HSD-Enzyme hemmt, ist gut dokumentiert und war lange vor der Stoffwechselforschung bekannt.
Bekannt war es nämlich als Nebenwirkung. Glycyrrhetinsäure hemmt nicht nur den Typ 1 im Fettgewebe, sondern auch den Typ 2 in der Niere. Dort sorgt dieser Typ dafür, dass Cortisol abgebaut wird, bevor es an den Mineralokortikoid-Rezeptor gelangt. Fällt dieser Schutz weg, verhält sich der Körper, als hätte er zu viel Aldosteron: Natrium wird zurückgehalten, Kalium ausgeschieden, der Blutdruck steigt. In der Medizin heißt das Bild Pseudohyperaldosteronismus, und es ist der Grund, warum die Europäische Kommission bei Lakritz eine Warnung für Menschen mit hohem Blutdruck vorschreibt.
Das ist der ehrliche Stand: Der Wirkmechanismus ist real und gut belegt. Er ist aber nicht selektiv, und genau diese fehlende Selektivität ist der Grund, warum Süßholzwurzel kein unbedenklicher Dauerbegleiter ist. Wer Bluthochdruck hat, blutdrucksenkende oder harntreibende Mittel nimmt, schwanger ist oder Nierenprobleme kennt, sollte solche Extrakte ohne ärztliche Rücksprache nicht einnehmen.
Adaptogene: was „Stressanpassung" messbar bedeutet
Ein zweiter Ansatz setzt nicht am Enzym an, sondern weiter oben — an der Stressantwort selbst. Pflanzen wie Ginseng, Maca und Taigawurzel (Eleutherococcus) werden als Adaptogene bezeichnet: Stoffe, die die Belastbarkeit gegenüber Stress erhöhen sollen, ohne anzuregen wie Koffein.
Der Begriff ist älter als die Datenlage, und man sollte ihn vorsichtig lesen. Was sich in kontrollierten Studien am ehesten zeigt, sind Effekte auf Befinden und geistige Leistung unter Belastung. Eine Untersuchung von Reay und Kollegen (2010, Human Psychopharmacology) fand für Panax Ginseng eine messbare Verbesserung von Ruhe und kognitiver Leistung unter Stressbedingungen. Das ist etwas anderes als der Nachweis, dass dadurch Bauchfett abgebaut wird — der Schritt von „ruhiger" zu „schlanker" ist in diesen Arbeiten nicht belegt, sondern erschlossen.
Sinnvoll bleibt der Ansatz trotzdem, weil Schlaf und Stress nachweislich auf Hunger- und Sättigungssignale wirken. Dazu haben wir an anderer Stelle ausführlicher geschrieben.
Die Insulin-Seite: Chrom
Cortisol und Insulin hängen zusammen: Steigt Cortisol, steigt der Blutzucker, und darauf antwortet Insulin. Wer diesen Regelkreis beruhigen will, landet beim Spurenelement Chrom, meist in der Form Chrom-Picolinat, die besser aufgenommen wird als Chrom-Chlorid.
Chrom ist am Insulin-Signalweg beteiligt, und die interessanteste Beobachtung betrifft nicht das Gewicht, sondern den Appetit. Anton und Kollegen (2008, Diabetes Technology & Therapeutics) fanden bei Chrom-Picolinat eine deutlich verringerte Nahrungsaufnahme und ein geringeres Verlangen nach Fett und Süßem. Die Studie war klein, und Übersichtsarbeiten zu Chrom und Gewicht kommen insgesamt auf geringe Effekte.
Bemerkenswert ist etwas anderes: Die Chromzufuhr über die Nahrung ist mit der industriellen Verarbeitung von Getreide und Zucker deutlich gesunken, weil das Spurenelement überwiegend in den Randschichten des Korns sitzt. Ein Mangel im klinischen Sinn ist in Deutschland selten; eine knappe Versorgung ist es nicht.
Der Transport in die Mitochondrien: L-Carnitin
Fett wird nicht dort verbrannt, wo es liegt, sondern in den Mitochondrien der Zellen. Langkettige Fettsäuren kommen allerdings nicht allein durch die Mitochondrien-Membran — sie brauchen ein Transportmolekül, und dieses Molekül ist L-Carnitin.
Die Logik daraus ist verführerisch: mehr Transporter, mehr Fettverbrennung. Eine Meta-Analyse von Pooyandjoo und Kollegen (2016, Obesity Reviews) über neun randomisierte Studien fand tatsächlich eine signifikant höhere Gewichtsabnahme gegenüber Placebo — der Unterschied war statistisch belastbar, in der Größenordnung aber moderat.
Der Grund für diese Bescheidenheit liegt auf der Hand: Ein gesunder Körper stellt Carnitin selbst her und nimmt es über Fleisch und Milchprodukte auf. Ein Transporter hilft nur, wenn er der Engpass war. Bei rein pflanzlicher Ernährung oder bei älteren Menschen ist das plausibler als bei einem Mischköstler.
Sättigungssignale: Adiponectin und Afrikanische Mango
Fettgewebe ist kein Lager, sondern ein hormonell aktives Organ. Es gibt unter anderem Leptin ab, das Sättigung signalisiert, und Adiponectin, das die Insulinempfindlichkeit verbessert. Bei starkem Übergewicht ist das Muster typischerweise verschoben: viel Leptin, auf das der Körper aber schlechter reagiert, und wenig Adiponectin.
An dieser Stelle wird Extrakt aus den Kernen der Afrikanischen Mango (Irvingia gabonensis) untersucht. Die meistzitierte Arbeit ist Ngondi und Kollegen (2009, Lipids in Health and Disease), eine doppelblinde placebokontrollierte Studie mit gut hundert Teilnehmenden, die eine Erhöhung von Adiponectin und eine Verringerung von Leptin berichtet.
Hier ist Vorsicht angebracht, und zwar ausdrücklich. Die in dieser Studie berichteten Gewichts- und Umfangsunterschiede sind so groß, dass sie für ein Nahrungsergänzungsmittel unplausibel wirken; methodische Kritik daran ist veröffentlicht, und unabhängige Wiederholungen in dieser Größenordnung fehlen. Eine spätere Übersichtsarbeit der Cochrane-Methodik-Schule stufte die Evidenzlage für Irvingia als schwach ein. Der Mechanismus über Adiponectin ist interessant; die Zahlen aus dieser einen Studie sind keine belastbare Grundlage für eine Erwartung.
Was zusammengenommen daraus folgt
Auffällig an dieser Liste ist, dass die Stoffe an verschiedenen Stellen desselben Regelkreises ansetzen: 11β-HSD1 an der örtlichen Cortisol-Produktion, die Adaptogene an der Stressantwort, Chrom am Insulin-Signal, Carnitin am Transport in die Mitochondrien, Adiponectin an der Rückmeldung des Fettgewebes. Das ist auch der Grund, warum Präparate in diesem Bereich fast immer Kombinationen sind und selten Einzelstoffe.
Diese Logik hat eine Kehrseite, die selten erwähnt wird: Je mehr Einzelstoffe eine Kombination enthält, desto schwieriger ist es, für jeden davon eine therapeutisch wirksame Menge unterzubringen. Wer solche Zusammensetzungen beurteilen will, sollte deshalb nicht auf die Anzahl der Zutaten schauen, sondern auf die angegebene Menge je Zutat — und diese mit der Menge vergleichen, die in den zitierten Studien verwendet wurde. Fehlt die Mengenangabe, ist der Vergleich nicht möglich.
Und schließlich der Maßstab, an dem sich all das messen muss: Die Effekte, die in belastbaren Studien für einzelne Nährstoffe gefunden werden, sind durchweg kleiner als die Effekte von Schlaf, Ernährung und Bewegung. Sie ersetzen diese nicht. Der realistische Anspruch ist, einen Engpass zu beheben oder eine Stellschraube zu unterstützen — nicht, einen Regelkreis zu überschreiben.
Verwendete Quellen
- Reay, J. L. et al. (2010): Panax ginseng and cognitive performance under stress. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental.
- Anton, S. D. et al. (2008): Effects of chromium picolinate on food intake and satiety. Diabetes Technology & Therapeutics 10(5).
- Pooyandjoo, M. et al. (2016): The effect of (L-)carnitine on weight loss in adults — a systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews 17(10).
- Ngondi, J. L. et al. (2009): Irvingia gabonensis seed extract and metabolic parameters. Lipids in Health and Disease 8:7.
- Zum Enzym 11β-HSD1 und zur Hemmung durch Glycyrrhetinsäure: Übersichtsliteratur zur Glukokortikoid-Regulation im Fettgewebe.